Innanzi tutto ogni teoria deve essere scientificamente provata come in tutte le ricerche scientifiche e non abboccare alle conclusioni teoriche per altro non provate che il tumore sia prodotto dalla candida e addirittura curato col bicarbonato non facciamoci illudere da false promesse o rischiamo di cadere nelle frottole come il caso Di Bella. Per la ricerca ci vuole tempo e denaro e non possiamo negare che passsi avanti ne sono stati fatti, te lo dice una che lavora nel reparto di oncologia medica. Inoltre un farmaco prima di essere messo in commercio deve passare sotto la sperimentazione clinica che consta di diverse fasi che ora non sto ad illustrarti.
Inoltre sono circa 10 anni che l’attenzione dei ricercatori è focalizzata sullo studio dei geni che controllano la proliferazione cellulare.
Essi sono i siti ove avvengono le mutazioni (alterazioni, variazioni) responsabili dell’anomala crescita cellulare che si traduce nella proliferazione neoplastica.
Si conoscono tre specie di geni regolatori della crescita cellulare: gli oncogeni, che sono segmenti di DNA che promuovono la neoplasia e sono attivati o potenziati da alterazioni dei proto-oncogeni; i proto-oncogeni, che sono normali costituenti di tutte le cellule e sono di importanza fondamentale nella crescita e nella differenziazione cellulare; rappresentano altresì il punto di attacco di una moltitudine di stimoli carcinogenici; gli onco-soppressori, che svolgono un ruolo nel controllo della normale crescita cellulare, nel senso che uno squilibrio tra l’attivazione degli oncogeni e l’inattivazione degli onco-soppressori è alla base della carcinogenesi.
Un esempio di attivazione di un oncogene è rappresentato dal cromosoma Philadelphia: esso deriva dalla traslocazione reciproca tra i cromosomi 9 e 22 nelle cellule del sangue di quasi tutti i pazienti affetti da leucemia mieloide cronica.
In questo caso il proto-oncogene (che per semplicità chiameremo x) è localizzato vicino al punto di rottura del cromosoma 9 e viene sempre traslocato sul cromosoma 22, il cui punto di rottura si trova in un’area che chiameremo y.
Il risultato della fusione genica x-y codifica per una proteina che chiameremo semplicemente di fusione.
A differenza della proteina nativa prodotta da x, la proteina generata dalla fusione x-y possiede una spiccata attività enzimatica che può essere ritenuta fondamentale per la patogenesi della leucemia mieloide cronica.
Un esempio, invece, di sindrome associata con la mancanza di un gene onco-soppressore è la poliposi familiare, una lesione che predispone al cancro del colon.
Un esempio, infine, di alterazione di proto-oncogeni è offerto dal neuroblastoma e dal carcinoma della mammella, ove la cosiddetta amplificazione dei proto-oncogeni è associata ad una prognosi infausta: ciò suggerisce l’esistenza di una stretta correlazione tra la loro aumentata espressione e la progressione della malattia.
Fidati quello e' un ciarlatano solo la scienza puo' dare risposte serie.